前言
精神如何影响机体是现代医学的空白区。最近越来越多的证据表明精神对机体有着多方面的调控，其中最重要的是通过内分泌和免疫系统调控。但没有任何文献报道精神对全基因库表达的影响。这方面研究缺少的主要原因有三：１)现代科学难以定性和定量精神，２)现代科学对人体的研究的单一性－仅仅局限在生物方面；３)缺乏一个精神诉求趋于一致的研究群体。最近，人类基因库的测序完毕和ＤＮＡ微排列的技术普及为这些研究提供了便利条件；法轮大法修炼群体的出现也为我们提供了一个合适的研究对象。他们的修炼的原则－同化“真、善、忍”和“不二法门”的特点是我们选择这个群体作为第一研究对象的主要原因。我们在研究大法弟子的嗜中性白细胞的基因表达状况时发现了一些超常改变，诸如细胞免疫功能增强，细胞代谢水平降低，蛋白质降解系统表达下降等等。最有意思的是，某些超常改变表现为即利人又利己的双向调控。为了进一步说明这些调控机理，我们将现代科学的发展和局限性略作综述并尽可能的对我们的试验结果做出进一步的解释。
精神的作用--现代科学无法开垦的处女地
精神和物质的正式分家始于17世纪。当时的哲学家、数学家、现代科学的奠基人Rene Decartes* (1596-1650)认为宇宙中有两类东西（Substance)，精神和物质 （Dualism，二元论)。但他认为科学研究不了精神，就对他同时代的朋友、科学家 Galileo Galilei(1564-1642) 说，精神太难研究了，你是科学家，去研究物质吧，把精神留给让宗教去研究。在早期，宗教强盛，宗教压科学。而近代，科学进入了全盛时期，宗教被彻底打垮，就连教宗(保罗二世)都含糊承认，达尔文的进化论是一个合理的推测而不是臆断 (“more than just a theory”, October, 1996)。看来，负责精神的宗教有被负责物质的科学同化的趋势。
现代科学的研究基础是眼见为实。每当提及要考虑精神的作用的时候，人人都很为难，因为精神因素太复杂了，怎么考虑？看不见摸不着，又没有测量的工具。就象人们对理直气壮地问“良心多少钱一斤”一样无奈，没有人能定性和定量精神状态。诸如，高兴是多少摩尔，快乐的浓度是百分之几，悲哀有多少克，憎恨是多少单位，痛苦有多少分贝？出于无奈，现代科学家们对精神因素只能是视而不见。然而，人们却能看到由于这些正性和负性情感因素对机体的影响。
目前，人和其他一些生物的基因库业已测序完毕，人和大猩猩比９９％都几乎完全一样，其他动物乃至小鼠的基因的高度近似地令人吃惊，人比果蝇（13,600)也就多了不到３倍左右的基因(1, 2)。 人的基因库中有１０％的基因与果蝇和蠕虫紧密相关(1, 2)。 还有相 当一些基因（１１３）在细菌和人之间也非常类似(3-5)。 而最让人难 以理解的是，同样的几万个基因，为什么即可以是发育成人的基础，又可以是发育成小鼠的基础。人和小鼠各生物系统包括神经系统也是惊人地相似，很多分子可以互用(6)。这个发现也许表明上看来更加支持了达尔文的进化论，取消了人类生物学方面在自然界的特殊性，使动物模拟人体的试验更加合法化。请深想一下，人和线虫、苍蝇，或老鼠的差异究竟在哪里？
人不可能就只是一块肉，或是一个长着人样形状的动物。这最大的区别其实就在精神方面。正因为如此，一只小鼠决不会因为偷吃了食物而感到内疚，一只猪不会因为婚姻不和谐而痛苦，就连最接近人的猴子也不会因为赤身露体而害臊。至于更高境界上的意识更是人所独有的。当然，正因为人有这个物质身体，也就有纯物质身体方面的病理表现，如断个胳膊，少个牙齿，基因缺陷，也就会有生老病死等等，这些物质身体的的表现和动物的表现也许大同小异。尽管如此，现在发现越来越多的疾病都是和精神因素有关，甚至于基因缺陷造成的遗传病的发病与否也与此紧密相关。
简单地说，现代医学对药物的试验起始于体外细胞试验和体内动物试验，先是小老鼠，然后是大动物、猴子，最后是人。绝大多数的药都是这样造出来的。这样设计出来的药物当然只能是对着人的肉体来的，因为科学从来就无法考虑精神上的因素。就算是最后用在人体，也都是只把人看成是没有精神的由分子组成的一块活肉，或是类似动物一样的机体。
药物的唯物质性所造成的问题是随处可见的。医生们常常可以看到，同样的一个药物去治疗不同生活态度的人，其效果常常是天差地别；同样的药物治疗不同状态的同一个人也是完全不一样的。精神状态的不同，同样药物对同一人的治疗作用和毒性作用也表现不同，因为身体对它的反应不同，肝脏和肾脏对药物的排泄能力也不同。可以想象，同样药物的毒性作用对开朗的人也许可以忽略不计，但可能对情绪低落的人造成极大伤害(7)。这种和精神状态有关的机体对相同物质的不同反应在日常生活中也比比皆是，如和情绪有关的对酒或食物耐受的改变等等。科学无法回答这些问题，因为完全出了科学的研究范畴。
药物的唯物质的片面性问题也许还在其次。更可怕的是，人们已习惯于把自己的一切都托付给了科学发达的程度和医药的质量。这种对外界因素的单一诉求不仅有可能干扰了生物学上的自我调控，也无意识地形成了精神上的放弃。后者尤其可怕。这也就是为什么克隆人这一类的研究有了市场，这是人们不再相信自我的极端表现。人之所以与其他生物不同不仅仅是因为有一个象人一样的身体，而是因为人具有符合人的精神境界。
其实，一个机体在自然成长的过程中，一直在建立一个尽可能自我完善和自我调控的体系。免疫系统的自我和非我的鉴别就是在这样的情况下建立起来的，细胞凋零死亡和细胞增殖的平衡维持机体的完整性。一个机体的自我发育和自我修复必然是最合理的进程。否则，就没有机体正常的发生发育和转归。这些调控是在整体上而非在一个点上的调控。俗话常说，安心“养病”，其中就有顺其自然让机体自我修复的含义。体内任何一个简单的细胞功能活动都会有众多的分子和细胞参与，而且大多数的细胞和分子都有两面性。比如，体内的一个最重要的控制细胞因子生成的转录因子，NF-kappaB，在起着杀伤微生物的作用的同时，也会造成自体的伤害(8-11)。因此，在分子水平上的调控是无法避免副作用的。而现代的医药的作用点只能落在这一层次上，因此，有利也就肯定有弊。而精神上的调控则是在更高的一个水平上的调控，其作用点不仅仅对某一个基因，这样可以使得正负相拮抗的因子达到平衡。
大法弟子是宇宙科学的拓荒者
目前，越来越多的人承认精神对机体的有影响，美国国家卫生研究所对这方面的科研基金逐年增多。1999年，The University of Pittsburgh 被授予一千万美元研究精神和机体的相互作用(12)。最近，美国国家卫生研究所还有资助了一个祈祷对爱滋病人的治疗作用(13)。还有一些科研基金用来研究安慰剂效应。此外，研究非传统的替代疗法的研究经费也逐年增多。这些研究注重病人心理方面的调控，虽然有较好的结果，但由于思路局限，尚无重大突破。
身心方面研究进展缓慢的根本原因在于现代科学即无法定量精神，又无法定义精神。正因为机理不清，精神方面治疗的原则也只能局限在主观意识方面，主要着眼于感情和心情方面。再者，随着社会道德的下滑，精神的好坏标准已无明确的界限了。1992年，法轮大法正式洪传于世，李洪志先生说：“人有物质身体，可只有物质身体还构成不了一个完整的人，还必须有人的脾气、秉性、特性、元神存在，才能构成一个完整的、独立的、带有自我个性的人。我们这个宇宙也是一样，有银河系、其它的星系，也有生命和水，这个宇宙中的万事万物，这是物质存在的一方面；可是同时它也存在着真、善、忍特性。”(《转法轮》第一讲)当人的精神和宇宙特性合二为一的时候，就能体现生命的 真正价值和看到宇宙的真相。“真、善、忍”在一亿个人的心里引起了强烈的共振。一亿人走向了同化宇宙“真、善、忍”的修炼之路。但在这物欲横流的时候，寻求精神上的净化谈何容易！ 最近《自然》杂志有篇关于人类失去耐心行为的经济学研究文章(14)。在动物试验中发现，动物没有长远观念，只顾眼前的个体的小利而放弃未来的对更大对个体乃至对群体的大益。目前，越来越多的人也表现出象动物一样的类似的社会行为，已经为社会和人类带来了很大的危害。其实，这是人忽略精神，过度追求物质的必然后果。因为人与很多动物的分子结构相差无机，放弃精神必然会出现有动物倾向的社会行为。
同化“真、善、忍”显然是与以上谈到的社会行为格格不入的。修炼者顶着近三年血雨腥风的镇压，用他们的亲身经历证明了现代科学只研究物质的片面性，人类的精神是有标准的，他就是宇宙的精神--“真、善、忍”，精神和物质是一性的。大法修炼者在炼功（针对物质身体）的同时注重修心（针对精神），在同化宇宙精神的过程中，达到了天人合一的境界。大法弟子在《转法轮》的指导下，考察同化宇宙精神－真善忍对人体，生命，乃至人类社会的影响，成为宇宙科学的开拓者。在以后的一些章节里，我们会谈到法轮大法修炼者细胞的超常状态及可能的现代生物学机理。
大法修炼者是一个保护群体
人群的建康素质取决于总人群的抵抗力。也就是说，有抵抗力的人越多，流行病就越不易流行。对微生物的反应性，在人群中，有一种人属于带菌者。带菌者自身不患病，但又无力消灭这些微生物，就会将疾病传染给他人。第二次世界大战时期，有一个最有名的人叫伤寒玛丽(Typhoid Mary) 就是属于这一类人(15)。玛丽(Mary Mallon) 是个伤寒带菌者，她无力消灭自身携带的伤寒杆菌，但自身却不因此患病。玛丽是个厨子，因此很多吃过她做饭的人都患了伤寒症。
反过来说，如果有很多的人抵抗力增强，对总人群就有保护作用。我们用ＤＮＡ微排列的技术比较了１２，０００个基因在健康人和修炼人的白细胞中的表达状况(16)。我们发现有３００多个基因有明显的上下调节，变化高达几十倍。显著上升的基因中有和免疫力有关，其中包括抗微生物的基因Defensin(17-19)，干扰素(20)，和抗爱滋病毒的细胞趋化素Ｉ－３０９等(21-23)。此外，白细胞对细菌的吞噬作用也显著增强。抵抗力增强可以使得微生物尽快就会被消灭，这就能有效地阻止微生物的进一步传播，使周围的人群都有可能受益，这也许是“一人修炼，全家受益”的一个医学方面的道理吧。
但是，免疫功能也是一把双仞剑，过度增强时不仅清除微生物也会使自体损伤。令人惊异的是，我们在在大法修炼者的细胞中又发现了一个超常的调控，有些控制炎性刺激后细胞死亡的基因(Bcl2 和Bcl-xL) (24-26)表达明显减少，这就使得在消灭微生物后的炎性细胞会尽快地死亡，从而减轻对炎症细胞对自体的损伤。这种细胞利人利己的双向调节是生物系统中难得的最佳调控。
众所周知，目前，对抗生素有抗药性的微生物越来越多，以致于使得很多抗菌素因失效而被迅速淘汰。这一现象和滥用抗生素不无关系。修炼者的抵抗力增强可免除抗菌素的使用，无论从那个角度来看，大法的修炼原则对整个人群的健康和治疗也都是有百利而无一害的。
从社会学和医学角度上来看，修炼的群体对整个人群来说是一个最理想的保护群体。
大法修炼者白细胞中的“黑洞”明显缩小
宇宙中有黑洞，它是宇宙的坟场，负责清除衰老，死亡中的天体，起到净化宇宙的作用。从整体水平上说，人体有排泄系统。从细胞水平上来说，人的细胞也象个小宇宙，细胞水平上的清除废物的黑系统在哪里？
细胞新陈代谢决定细胞内蛋白质合成和降解的速度。每一个细胞周期，细胞中的蛋白质都要更新，即使在正常人体的细胞也有５０％的异常的蛋白质是在一个叫做 Proteasome 的复合体中被降解的(27)。因为细胞就会产生很多的不正常，错误的，和损伤的蛋白质，不正常的蛋白质可高达到合成蛋白质总数的三分之一，而在病理状况下会明显增多。
这个蛋白质降解系统的全名是，Ubiquitin 依赖性的蛋白质降解系统（ＵＰＰ）(28, 29)。这个系统主要包括三种酶，Ｅ１，Ｅ２，和Ｅ３。它们负责细胞内最主要的分子的降解，其中包括和细胞周期，分裂，分化，发育，细胞应激反应的调控，神经系统的形态发生, 细胞受体和离子通道蛋白的下调节，胞吐的调节，细胞器的合成， ＤＮＡ修复，免疫和炎症反应的调节等等。近几年来，发现越来越多的人类疾病都和这个系统的变异有关，其中包括遗传病，神经退行性病变，代谢性疾病，癌症，肌肉萎缩症，糖尿病，高血压，败血症，自身免疫病，炎症，老年性疾病等等(2, 29-32)。在大多数情况下， 都是由于代谢增强而活性增加所致。 这个系统对各种刺激 反应敏感，代谢水平增强时，由于代谢产物增强而会相应增大。从这个系统的生理和病理学的角度上来看，这个系统可以被叫做细胞中的黑洞。
我们发现在修炼者的白细胞中，这个系统中一系列重要的酶都非常显著地下调节，其中包括Ubiquitin基因在内的Ｅ２和Ｅ３的１２种酶，平均下降水平高达几十倍。我们认为这种下降不是原发性的而是继发性的。因为在修炼者的细胞中还有一些和ＤＮＡ，ＲＮＡ，蛋白质，细胞氧化过程有关的基因，以及代谢有关的基因也都明显下降。这些数据表明这是由于代谢水平降低而使代谢产物（垃圾）减少所致。此外，有动物试验证明，代谢下降时肝脏减少表达这个系统的相应成份，说明代谢水平下降可导致ＵＰＰ系统的下调节(33, 34)。
目前，有一个临床试验就是在用Proteasome的抑制剂在治疗癌症，似乎初步得到一些阳性结果(35)，说明该系统的活性降低的治疗方面的意义。目前，尚无太大的毒性作用表现出来。当然，鉴于这个系统对很多重要的分子的调控作用，没有副作用几乎不可能。
我们认为，在病态时，无论是垃圾过多所造成的相对垃圾处理器功能（蛋白质降解）不足还是该系统的先天缺陷，最佳的调控点不应该这个系统的本身，而应该在更高的水平上－减少垃圾的产生。在健康状态时，代谢水平维持在较低水平也是符合生理原则的。如代谢水平低的动物罹病率和死亡率都明显下降，而抗病率也明显增强。
不难理解，通过抑制黑洞来减少黑洞对处理垃圾过度所造成的伤害，终会有害的。举个简单的例子，如果一个工厂的废品多了，你是通过缩减废品处理部门还是通过降低废品量来减少总废品的销毁量呢？如果我们把这个系统看成一个黑洞，我们认为这个黑洞就象宇宙中的黑洞一样不能被改动，而它会自动地作相应调控。
根据最近的报告，我们银河系的黑洞就象我们细胞中的黑洞一样似乎也很忙，死亡的星体把我们银河系的黑洞堵得满满的(36, 37)。我们要不要也去治一治？ 大概不会有什么药物设计者会妄想设计一种宇宙的黑洞调节剂去治疗一下我们银河系黑洞的病理表现。但是，按照天人合一的道理，如果我们人类的黑洞得到了调整，我们银河系的黑洞肯定会有相应的改善。
其实，又何止是黑洞会随着同化“真、善、忍”而变呢？人体、生命、自然和宇宙都将会达到最和谐的共振。而这共振的基础取决于人心对真善忍的同化。大法弟子基因表达状况和细胞功能的改变证明了人与宇宙沟通所导致的个体分子和细胞水平上的变化。我们相信，在为期不远的时间里，会有越来越多的试验结果和大家共同分享，同化“真、善、忍”将使人心归正和万物更新。
参考文献
*Descartes was a French mathematician and philosopher. It was Descartes who formulated the axiom, Cogito ergo sum, "I think therefore I exist." The two major works of Descartes are Discourse on Method (1637) and Principles of Philosophy (1644).
1. Venter, J.C., M.D. Adams, E.W. Myers, P.W. Li, R.J. Mural, G.G. Sutton, H.O. Smith, M. Yandell, C.A. Evans, R.A. Holt, J.D. Gocayne, P. Amanatides, R.M. Ballew, D.H. Huson, J.R. Wortman, Q. Zhang, C.D. Kodira, X.H. Zheng, L. Chen, M. Skupski, G. Subramanian, P.D. Thomas, J. Zhang, G.L. Gabor Miklos, C. Nelson, S. Broder, A.G. Clark, J. Nadeau, V.A. McKusick, N. Zinder, A.J. Levine, R.J. Roberts, M. Simon, C. Slayman, M. Hunkapiller, R. Bolanos, A. Delcher, I. Dew, D. Fasulo, M. Flanigan, L. Florea, A. Halpern, S. Hannenhalli, S. Kravitz, S. Levy, C. Mobarry, K. Reinert, K. Remington, J. Abu-Threideh, E. Beasley, K. Biddick, V. Bonazzi, R. Brandon, M. Cargill, I. Chandramouliswaran, R. Charlab, K. Chaturvedi, Z. Deng, V. Di Francesco, P. Dunn, K. Eilbeck, C. Evangelista, A.E. Gabrielian, W. Gan, W. Ge, F. Gong, Z. Gu, P. Guan, T.J. Heiman, M.E. Higgins, R.R. Ji, Z. Ke, K.A. Ketchum, Z. Lai, Y. Lei, Z. Li, J. Li, Y. Liang, X. Lin, F. Lu, G.V. Merkulov, N. Milshina, H.M. Moore, A.K. Naik, V.A. Narayan, B. Neelam, D. Nusskern, D.B. Rusch, S. Salzberg, W. Shao, B. Shue, J. Sun, Z. Wang, A. Wang, X. Wang, J. Wang, M. Wei, R. Wides, C. Xiao, C. Yan, et al. 2001. The sequence of the human genome. Science 291, no. 5507:1304.
2. Claverie, J.M. 2001. Gene number. What if there are only 30,000 human genes? Science 291, no. 5507:1255.
3. Roelofs, J., and P.J. Van Haastert. 2001. Genes lost during evolution. Nature 411, no. 6841:1013.
4. Salzberg, S.L., O. White, J. Peterson, and J.A. Eisen. 2001. Microbial genes in the human genome: lateral transfer or gene loss? Science 292, no. 5523:1903.
5. Stanhope, M.J., A. Lupas, M.J. Italia, K.K. Koretke, C. Volker, and J.R. Brown. 2001. Phylogenetic analyses do not support horizontal gene transfers from bacteria to vertebrates. Nature 411, no. 6840:940.
6. Paabo, S. 2001. Genomics and society. The human genome and our view of ourselves. Science 291, no. 5507:1219.
7.Kiecolt-Glaser, J.K., L. McGuire, T.F. Robles, and R. Glaser. 2002. EMOTIONS, MORBIDITY, AND MORTALITY: New Perspectives from Psychoneuroimmunology. Annu Rev Psychol 53:83.
8.Karin, M. 1991. Signal transduction and gene control. Curr Opin Cell Biol 3, no. 3:467.
9. Didonato, J.A., F. Saatcioglu, and M. Karin. 1996. Molecular mechanisms of immunosuppression and anti-inflammatory activities by glucocorticoids. Am J Respir Crit Care Med 154, no. 2 Pt 2:S11.
10. Barnes, P.J., and M. Karin. 1997. Nuclear factor-kappaB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases. N Engl J Med 336, no. 15:1066.
11.Karin, M. 1998. The NF-kappa B activation pathway: its regulation and role in inflammation and cell survival. Cancer J Sci Am 4, no. Suppl 1:S92.
12.http://www.upmc.edu/newsbureau/wpic/mindbody.htm.
13.http://www.seanet.com/~vettf/AIDS.htm.
14.Fehr, E. 2002. The economics of impatience. Nature 415, no. 6869:269.
15.Marr, J.S. 1999. Typhoid Mary. Lancet 353, no. 9165:1714.
16.Li, Q., Y. Xia, G.E. Garcia, Q. Chen, P. Li, G.M. Romo, J.A. Lopez, R.J. Johnson, and L. Feng. 2002. Genome-wide profiles of gene expression in neutrophils from Falun Gong practitioners and normal healthy controls. First World Congress of Future Science and Culture.
17.Hughes, A.L. 1999. Evolutionary diversification of the mammalian defensins. Cell Mol Life Sci 56, no. 1-2:94.
18.Chertov, O., D. Yang, O.M. Howard, and J.J. Oppenheim. 2000. Leukocyte granule proteins mobilize innate host defenses and adaptive immune responses. Immunol Rev 177:68.
19.Fellermann, K., and E.F. Stange. 2001. Defensins -- innate immunity at the epithelial frontier. Eur J Gastroenterol Hepatol 13, no. 7:771.
20.Samuel, C.E. 2001. Antiviral actions of interferons. Clin Microbiol Rev 14, no. 4:778.
21.Rucker, J., A.L. Edinger, M. Sharron, M. Samson, B. Lee, J.F. Berson, Y. Yi, B. Margulies, R.G. Collman, B.J. Doranz, M. Parmentier, and R.W. Doms. 1997. Utilization of chemokine receptors, orphan receptors, and herpesvirus-encoded receptors by diverse human and simian immunodeficiency viruses. J Virol 71, no. 12:8999.
22.Horuk, R., J. Hesselgesser, Y. Zhou, D. Faulds, M. Halks-Miller, S. Harvey, D. Taub, M. Samson, M. Parmentier, J. Rucker, B.J. Doranz, and R.W. Doms. 1998. The CC chemokine I-309 inhibits CCR8-dependent infection by diverse HIV-1 strains. J Biol Chem 273, no. 1:386.
23.Lee, S., H.L. Tiffany, L. King, P.M. Murphy, H. Golding, and M.B. Zaitseva. 2000. CCR8 on human thymocytes functions as a human immunodeficiency virus type 1 coreceptor. J Virol 74, no. 15:6946.
24.Huang, Z. 2000. Bcl-2 family proteins as targets for anticancer drug design. Oncogene 19, no. 56:6627.
25.Gallaher, B.W., R. Hille, K. Raile, and W. Kiess. 2001. Apoptosis: live or die--hard work either way! Horm Metab Res 33, no. 9:511.
26.Adams, J.M., and S. Cory. 2001. Life-or-death decisions by the Bcl-2 protein family. Trends Biochem Sci 26, no. 1:61.
27.Yewdell, J.W. 2001. Not such a dismal science: the economics of protein synthesis, folding, degradation and antigen processing. Trends Cell Biol 11, no. 7:294.
28.Hershko, A., and A. Ciechanover. 1998. The ubiquitin system. Annu Rev Biochem 67:425.
29.Ciechanover, A., and A.L. Schwartz. 2002. Ubiquitin-mediated degradation of cellular proteins in health and disease. Hepatology 35, no. 1:3.
30.Vu, P.K., and K.M. Sakamoto. 2000. Ubiquitin-mediated proteolysis and human disease. Mol Genet Metab 71, no. 1-2:261.
31.Adams, J. 2001. Proteasome inhibition in cancer: development of PS-341. Semin Oncol 28, no. 6:613.
32.Shah, S.A., M.W. Potter, and M.P. Callery. 2001. Ubiquitin proteasome pathway: implications and advances in cancer therapy. Surg Oncol 10, no. 1-2:43.
33.Mura, C.V., X. Gong, A. Taylor, R. Villalobos-Molina, and M.M. Scrofano. 1996. Effects of calorie restriction and aging on the expression of antioxidant enzymes and ubiquitin in the liver of Emory mice. Mech Ageing Dev 91, no. 2:115.
34.Scrofano, M.M., F. Shang, T.R. Nowell, Jr., X. Gong, D.E. Smith, M. Kelliher, J. Dunning, C.V. Mura, and A. Taylor. 1998. Calorie restriction, stress and the ubiquitin-dependent pathway in mouse livers. Mech Ageing Dev 105, no. 3:273.
35.Garber, K. 2002. Cancer research. Taking garbage in, tossing cancer out? Science 295, no. 5555:612.
36.Melia, F. 2001. X-rays from the edge of infinity. Nature 413, no. 6851:25.
37.Wang, Q.D., E.V. Gotthelf, and C.C. Lang. 2002. A faint discrete source origin for the highly ionized iron emission from the Galactic Centre region. Nature 415, no. 6868:148.
3/22/2002
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